ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ-симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной либо почти всех функций печени вследствие острого либо приобретенного повреждения ее паренхимы. Различают острую и приобретенную печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию-начальную (возмещенную), II стадию-выраженную (декомпенсированную) и III стадию - терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.
Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может появиться при томных формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др. ), растительными (несъедобные грибы) и иными гепатотропными ядовитыми веществами, некими лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др. ), переливании иногруппной крови и в ряде остальных случаев. Приобретенная печеночная недостаточность возникает при прогрессировании почти всех приобретенных болезней печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д. ).
Печеночная недостаточность разъясняется дистрофией и всераспространенным некробиозом гепатоцитов и (при приобретенных формах) мощным развитием портокавальных анастомозов, через которые значимая часть крови из воротной вены поступает в полые и потом - в артериальное русло, минуя печень (что еще больше понижает ее роль в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечном тракте). Более мучается антитоксическая функция печени, понижается также ее роль в разных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др. ).
Симптомы, течение зависят от нрава поражения печени, остроты течения процесса. В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, но понижается толерантность организма к алкоголю и иным токсическим действиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, в особенности вофавердином). Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, понижение трудоспособности, диспепсические расстройства, возникновение и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, время от времени гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования демонстрируют значимые отличия от нормы почти всех либо всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Традиционно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, в особенности аланинаминотрансферазы, нередко отмечается анемия, повышение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно найти также способом радиоизотопной гепатографии. В III стадии наблюдаются глубочайшие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только лишь в печени, да и в остальных органах (ЦНС, почках и т. д. ); при приобретенных заболеваниях печени выражена кахексия. Возникают признаки приближающейся печеночной комы.
Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и фактически кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие громоздкого некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную значимым исключением печени из обменных действий вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся основным образом при циррозах печени.
В прекоматозный период традиционно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, повышение содержания желчных кислот в крови.
В предстоящем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, время от времени и некая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта-и тетаволны. Увеличиваются сухожильные рефлексы, характерен маленький тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии нездоровые могут выйти из этого состояния, но почаще при томных необратимых конфигурациях печени наступает кома.
В период комы может быть возбуждение, которое потом сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной утраты его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссма-уля, Чейна-Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности прохладные, изо рта, также от кожи исходит соответствующий сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевого тракта и т. д. ). Увеличивается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и часто гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.
Острая печеночная недостаточность развивается быстро, в протяжении пары часов либо дней, и при своевременной терапии быть может обратимой. Приобретенная печеночная недостаточность развивается равномерно, в протяжении пары недель либо месяцев, но присоединение провоцирующих причин (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевого тракта, интеркуррентная зараза, физическое переутомление, прием огромных доз мочегонных либо одномоментное удаление огромного количества асцитической воды и т. д. ) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, в особенности при приобретенной печеночной недостаточности, неблагоприятный, но в отдельных вариантах печеночная кома (портокавальная форма) может регрессировать и в протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.
Исцеление. Больных с острой печеночной дефицитностью (независимо от ее стадии) немедля госпитализируют (при вирусном гепатите, лептоспирозе и остальных инфекционных заболеваниях-в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени - в центры отравлений). При остро появившейся печеночной недостаточности и печеночной коме чрезвычайно принципиально интенсивными целебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (пары дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят исцеление основного заболевания, при токсических гепатозах - мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутривенно вводят 10- 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2-3 раза вдень в течение пары дней (из аммиака и глутациновой кислоты появляется не владеющий токсическим действием глутамин, крайний к тому же увеличивает выведение аммиака в виде аммониевых солей). Вводят огромное количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раствора при предкоматозных состояниях), кокарбоксилазу (50-150 мг/сут), витамины B6, B12, панангин (вовнутрь либо внутримышечно), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.
При развитии печеночной комы вводят раствор гидрокарбоната натрия (при метаболическом ацидозе) либо калия хлорида (0,4-0,5% раствор в 5% растворе глюкозы в количестве до 500 мл внутривенно капельно, осторожно); через носовой катетер дают дышать увлажненным кислородом. При понижении венозного и артериального давления внутривенно вводят полиглюкин, альбумин. При мощных кровотечениях решают надлежащие меры для их остановки, переливают свежайшую одногруппную кровь, вводят препараты, содержащие причины свертывания крови. При выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин. С целью борьбы с почечной дефицитностью проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез. Для устранения психомоторного действия и судорог используют дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. При выведении больного из коматозного состояния в предстоящем проводится интенсивная терапия основного заболевания.
При приобретенной печеночной недостаточности проводят исцеление основного заболевания и симптоматическую терапию. Ограничивают поступление белка с едой, полезны молочнокислые продукты, назначают слабительные и клизмы с целью удаления из кишечного тракта товаров белкового распада; курсами назначают вовнутрь лекарства.
Внутривенно вводят растворы глюкозы, глутаминовую кислоту, парентерально витамины В1, B6, B12, гидролизаты печени - сирепар (по 2-3 мл в/в либо в/м 1 раз в день, на курс - до 60 инъекций), витогепат (в/м по 1-2 мл в день). При наличии геморрагических явлений назначают викасол, при выраженной гипопротеинемии и гипопротеинемических отеках переливают плазму, альбумин. Категорически запрещают прием алкогольных напитков, наркотиков, барбитуратов. Нездоровые приобретенными болезнями печени, осложнившимися печеночной дефицитностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профилактика приобретенной печеночной недостаточности - это своевременное исцеление болезней печени, которые могут послужить ее предпосылкой. Огромное значение имеет борьба с алкоголизмом.