ДИАБЕТ САХАРНЫЙ-заболевание, обусловленное абсолютной либо относительной дефицитностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, также иными нарушениями обмена веществ.
Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психологические и физические травмы, вирусные инфекции.
Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина понижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза либо секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом понижения активности инсулина вследствие его завышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, доминирования эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), конфигурации чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.
Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Понижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, появляются гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Понижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к увеличению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, содействует завышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.
Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 о. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит понижение буферных оснований. Завышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к завышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Понижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Плохой синтез белка является предпосылкой развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и повышение альфа-глобулинов). Значимая утрата воды вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.
Симптомы, течение. Принятая классификация сладкого диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сладкому диабету (1985), выделяет: А. Клинические классы, к которым относятся сладкий диабет (СД); инсулинзависимый сладкий диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сладкий диабет (ИНСД) у лиц с обычной массой тела и у лиц с ожирением; сладкий диабет, связанный с дефицитностью питания (СДНП); остальные типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) болезнями поджелудочной железы, 2) заболеваниями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными фармацевтическими средствами либо действием хим веществ, 4) переменами инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с обычной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, сплетенная с иными состояниями и синдромами; сладкий диабет беременных.
Б. Статистически достоверные классы риска (лица с обычной толерантностью к глюкозе, но со существенно увеличенным риском развития сладкого диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
В медицинской практике более нередко встречаются нездоровые с НТГ, у каких содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превосходит нормы, но при внедрении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превосходит значения, соответствующие для здоровых лиц, и настоящий СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с обычной массой тела либо улиц с ожирением, соответствующими клиническими и биохимическими симптомами заболевания.
ИЗСД почаще развивается у юных людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, нередко лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, почти всегда начинается остро, время от времени с появления диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы либо не определяется.
Главные жалобы больных: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, понижение трудоспособности, завышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Нередко наблюдаются боль в голове, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со понижением резистентиости у больных СД нередко развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется завышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия.
ИНСД II типа возникает традиционно в зрелом вырастет нередко у лиц с лишней массой тела, характеризуется размеренным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы либо может превосходить ее. В неких вариантах СД диагностируется только при развитии осложнений либо при случайном обследовании. Компенсация достигается в большей степени диетой либо пероральными гипогликемизирующими продуктами, течение без кетоза.
В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к целебным действиям и наличия либо отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Может быть наличие ретинопатии 1 степени. Традиционно это нездоровые с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе менее 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превосходит 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Томная степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превосходит 12,2 ммоль/л, доза инсулина, нужная для компенсации, превосходит 60 ЕД/сут, имеются выраженные отягощения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.
Отягощения сладкого диабета. Характерны сосудистые отягощения: специальные поражения маленьких сосудов- микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и остальные висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мускул и ускоренное развитие атеросклеротических конфигураций в больших сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д. ). Ведомую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными переменами, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной-имеются перечисленные выше конфигурации, также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную опасность для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Нередко у больных СД появляются и остальные поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при СД нередко подвергаются инфицированию, основная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).
Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в предстоящем - микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается увеличением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия возрастает, возникают микрогематурия и цилиндрурия, отеки, увеличения АД; в нефросклеротической стадии возникают и нарастают симптомы приобретенной почечной недостаточности. Часто имеется несоответствие меж уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко понижаться.
Диабетическая нейропатия-частое отягощение при продолжительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Более характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, нарастающие в покое, ночкой и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается понижение либо полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, понижение тактильной, болевой чувствительности. Время от времени развивается атрофия мускул в проксимальных отделах ног. Появляются расстройства функции мочевого пузыря, у парней нарушается потенция.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неверном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психологической и физической травме либо служит исходным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и повышением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; повышение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается равномерно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: мощная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, боль в голове, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превосходит 16,5 ммоль/л, реакция
мочи на ацетон положительная, высочайшая глюкозурия. Ежели вовремя не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и потом утрата сознания, многократная рвота, глубочайшее шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превосходящая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая время от времени 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, увеличение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - наиболее 33,3 ммоль/л при обычном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, завышенная осмолярность крови (действенная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высочайшие характеристики гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает традиционно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, более нередко встречается у больных, получающих бигуаниды, а именно фенформин. В крови отмечаются высочайшее содержание молочной кислоты, увеличение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.
Диагноз сладкого диабета. В базе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, понижения массы тела, гипергликемии; 2) увеличение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) более чем 6,7 ммоль/л или 3) гликемия натощак наименее 6,7 ммоль/л, но при высочайшей гликемии в течение суток или на фоне проведения глюкозотолерантного теста (наиболее 11,1 ммоль/л).
В неясных вариантах, также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с перегрузкой глюкозой, изучат содержание глюкозы в крови натощак опосля приема вовнутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.
У здоровых с обычной толерантностью к глюкозе гликемия натощак наименее 5,6 ммоль/л, меж 30-й в 90-й минуткой теста - наименее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин опосля приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, ежели гликемия натощак наименее 6,7 ммоль/л, меж 30-й и 90-й минуткой соответствует либо меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется меж 7,8 и 11,1 ммоль/л.
Исцеление. Употребляют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, целебную физическую культуру. Цель терапевтических мероприятий - нормализация нарушенных обменных действий и массы тела, сохранение либо восстановление работоспособности больных, предупреждение либо исцеление сосудистых осложнений.
Диета неотклонима при всех клинических формах СД. Главные ее принципы: личный подбор дневной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.
Расчет дневной калорийности создают с учетом массы тела и физической перегрузки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг безупречной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг безупречной массы тела.
Соотношение белков, жиров и углеводов в еде обязано быть близким к физиологическому: 15-20% общего числа калорий приходится на белки, 25-30% - на жиры и 50- 60% - на углеводы. Диета обязана содержать более 1- 1,5 г белка на 1 кг массы тела, 4,5-5 г углеводов и 0,75-1,5 г жиров в день. Следует придерживаться стратегии ограничения либо полного исключения из еды рафинированных углеводов. Но общее количество углеводов обязано составлять более 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета обязана содержать маленькое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 обязано приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Еду принимают дробно 4-5 раз в день, что способствует лучшему ее усвоению при малой гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой еды в течение дня распределяется традиционно последующим образом; 1-ый завтрак-25%, 2-ой завтрак-10- 15%, обед - 25%, полдник - 5-10%, ужин - 25%, 2-ой ужин - 5-10%. Набор товаров составляют по подходящим таблицам. Целенаправлено включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в еде поваренной соли не обязано превосходить 10 г/сут ввиду наклонности больных к артериальной гипертензии, сосудистым и почечным поражениям.
Показаны дозированные адекватные каждодневные физические перегрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.
В виде самостоятельного способа исцеления диетотерапию используют при нарушении толерантности к углеводам и легкой форме ИНСД. Показателем компенсации СД является гликемия в течение суток 3,85-8,9 ммоль/л и отсутствие глюкозурии.
Таблетированные сахароснижающие препараты относятся кдвум главным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.
Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обосновано стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, увеличением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей методом действия на сенсоры к инсулину, повышением синтеза и скопления гликогена, понижением глюконегогенеза. Препараты оказывают также антилиполитическое действие.
Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.
Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К данной для нас группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др. К продуктам, дозируемым в сотых и тысячных толиках грамма (II генерация), относят глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (минидиаб).
При применении препаратов I генерации исцеление начинают с малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Предстоящее повышение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее действие проявляется на 3-5-е день от начала исцеления, наилучшее - через 10-14 дней. Доза препаратов II генерации традиционно не обязана превосходить 10-15 мг. Нужно учесть, что практически все сульфаниламидные препараты выводятся почками, кроме глюренорма, выводящегося из организма в большей степени кишечным трактом, потому крайний отлично переносится нездоровыми с поражением почек. Некие препараты, к примеру предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические характеристики крови - уменьшают агрегацию тромбоцитов.
Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются ИНСД средней тяжести, также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации. При СД II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть применены в композиции с бигуанидами; при тяжеленной и инсулинрезистентной формах СД I типа они могут применяться с инсулином.
Комбинированное исцеление инсулином и сульфаниламидами проводится в ряде всевозможных случаев при маленьких операциях, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нарушений их функции.
Побочные деяния при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными, аллергическими реакциями, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами. При передозировке могут возникать гипогликемические явления.
Аспектом компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются обычный уровень сахара крови натощак и его колебания в течение суток, не превосходящие 8,9 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. У больных с томными сопутствующими поражениями сердечно-сосудистой системы, не ощущающих исходных признаков гипогликемии, во избежание вероятных гипогликемии допускаются увеличение уровня сахара крови в течение сутокдо 10 ммоль/л, глюкозурия менее 5-10 г.
В амбулаторных критериях компенсация оценивается на основании определения уровня сахара в крови натощак и через 1-2 ч опосля завтрака. Сразу собирают 3-4 порции дневной мочи.
Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутилбигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин). Различают препараты, действие которых длится 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) деяния.
Гипогликемизирующий эффект обоснован потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглюкогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечном тракте. Принципиальное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза.
Показанием к применению бигуанидов является ИНСД (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии болезней печени и почек. Препараты назначают основным образом нездоровым с лишней массой тела, при резистентности к сульфаниламидам, используют в композиции с инсулином, в особенности у больных с лишней массой тела. Употребляется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить наибольший сахаропонижающий эффект при малых дозах препаратов.
Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (чувство железного вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний. При применении огромных доз, при склонности к плпоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек может развиваться токсическая реакция в виде увеличения содержания в крови молочной кислоты (развитие лакта-тацидоза). Менее токсичны метформин, диформин и глиформин.
Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, беременность, лактация, необъятные операции, томные травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией либо тромбоцитопенией. Инсулинотерапию назначают при последующих показаниях:
СД 1 типа, кетоацидоз различной степени тяжести, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, истощение больного, томные формы СД с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, лактация (при хоть какой форме и тяжести СД), наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов.
Главным аспектом, определяющим дозу инсулина, является уровень глюкозы крови. Используют препараты, разные по продолжительности деяния. Препараты инсулина недлинного деяния (обычный инсулин) нужны для скорого устранения острых нарушений обмена веществ (в особенности в состоянии прекомы и комы), также при острых осложнениях, вызванных заразой, травмой. Обычной инсулин применим при хоть какой форме СД, но кратковременность деяния (5-6 ч) делает нужным его введение до 3-5 раз в день.
При декомпенсации СД обычной инсулин вводят 4-5 раз в день. Применение продукта дозволяет также найти настоящую потребность в инсулине. При неизменном лечении обычный инсулин употребляется вкупе с продуктами пролонгированного деяния. Не считая инсулина, приобретенного из поджелудочных желез большого рогатого скота, используют также свиной инсулин (суинсулин), актрапид (Дания).
Посреди пролонгированных различают препараты инсулина средней длительности и долгого деяния.
К продуктам средней длительности деяния относятся суспензия цинк-инсулина аморфного (ИЦС-А); действие проявляется через 1-1,5 ч, максимум через 4-6 ч, продолжительность деяния 12-16 ч. По действию ИЦС-А близка к зарубежному продукту Insulinum semilente, инсулину Б (ГДР). Начало деяния через 1-2 ч опосля введения, максимум - через А-6 ч, продолжительность деяния 10-18 ч.
Препараты инсулина долгого деяния: протаминцинк-инсулин (ПЦИ); начало деяния через 6-8 ч, максимум-через 14-18 ч, продолжительность деяния 20-24 ч (при назначении ПЦИ нужно доп введение обычного инсулина с утра для понижения гипергликемии в дообеденные часы); суспензия инсулин-протамина (СИП), начало деяния через 60-90 мин, максимум - через 8-12ч, продолжительность деяния 20-24 ч; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ИЦС-К. Insulinum ultralente) - начало деяния через 6-8ч, максимум-через 12-18ч, продолжительность деяния 30 ч; инсулин-цинк-суспензия (ИЦС, Insulinum 1еп-te) - консистенция 30% ИЦС-А и 70% ИЦС-К; начало деяния через 60-90 мин, максимум-через 5-7 и 10-14 ч, продолжительность деяния - 18- 24 ч.
В крайние годы начат выпуск очищенных, лишенных белковых высокомолекулярных примесей монопиковых либо монокомпетентных инсулинов недлинного, средней длительности и долгого деяния. Это: М-инсулин, имеющий такое же начало, максимум и длительность деяния, как и су-инсулин. Суспензии инсулина семилонг, лонг и ультралонг по характеристикам гипогликемизирующего деяния соответствуют инсулинам группы ИЦС (соответственно ИЦС-А, ИЦС и ИЦС-К). Эти препараты инсулина владеют наименьшими аллергизирующими качествами, потому существенно пореже вызывают аллергические реакции, также липоатрофии. Надлежащие забугорные препараты - актрапид-МС, монотард-МС, рапитард-МС, протафан-МС, ленте-МС, семиленте-МС, ультраленте-МС. За рубежом налажен выпуск препаратов людского инсулина (актрапид-КМ, протафан-НМ, монотард-НМ). Эти препараты лучше назначать лишь при выявленном сладком диабете I типа, в особенности в детском и юношеском возрасте, при аллергии к инсулину, липодистрофии, беременности.
Рассчитать потребность в экзогенном инсулине бывает чрезвычайно тяжело из-за различной персональной реакции и чувствительности к инсулину в различные периоды заболевания. Для определения потребности в инсулине и получения компенсации вводят инсулин недлинного деяния 4-5 раз в день, по достижении компенсации больных переводят на 2-разовую инъекцию инсулинов средней длительности либо
долгого деяния в купе с инсулином недлинного деяния. К примеру, введение инсулина средней длительности деяния и обычного инсулина перед завтраком и ужином или перед завтраком - средней длительности и недлинного деяния, перед ужином - недлинного и сном -средней длительности деяния; могут быть и остальные варианты. Применяя такие режимы введения инсулина, можно соотнести "пики секреции" инсулина с периодами посталиментарной гипергликемии и, таковым образом, имитировать в определенной степени секрецию инсулина в норме. Аспект компенсации сладкого диабета I типа: гликемия не обязана превосходить в течение суток 11 ммоль/л. Нужно также учесть отсутствие гипогликемии, признаков декомпенсации, трудоспособность больного, продолжительность заболевания, наличие сердечно-сосудистых нарушений. Потому в каждом определенном случае к аспектам компенсации нужен личный подход.
Завышение доз инсулина, рвение достигнуть нормогликемии и аглюкозурии, в особенности при применении одной инъекции инсулина дневного деяния, может привести к развитию у больного синдрома приобретенной передозировки инсулина (синдрома Сомоджи).
Вечерняя и ночная гипогликемия (максимум деяния инсулинов дневного деяния) вызывает реактивную гипергликемию, которая и фиксируется при определении гликемии натощак. Это может побудить доктора прирастить дозу инсулина и привести к еще больше выраженным колебаниям уровня глюкозы в крови (т. с. усилить лабильность течения заболевания).
Диагностика синдрома приобретенной передозировки инсулина основывается на анализе самочувствия больного и колебаний гликемии и глюкозурии в течение суток. В этих вариантах нужно равномерно понизить дозу инсулина: нездоровой переводится на 4-5-разовое введение инсулина недлинного деяния, а потом на 2-разовое введение инсулинов недлинного и средней длительности деяния.
При лечении продуктами инсулина может развиться гипогликемия-состояние, обусловленное резким понижением уровня глюкозы в крови. Провоцирующими моментами являются: нарушение диеты и режима питания, передозировка инсулина, томная физическая перегрузка. Симптомы: резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки. Ежели не отдать нездоровому легкоусвояемых углеводов, то появляются судороги, теряется сознание - развивается гипогликемическая кома.
В особенности небезопасны гипогликемии у больных пожилого и старческого возраста из-за способности развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения.
Нередкие гипогликемии содействуют прогрессированию сосудистых осложнений. Томные и долгие гипогликемии могут привести к необратимым дегенеративным изменениям вЦНС.
Другое отягощение инсулинотерапии-,- аллергические реакции: местная (покраснение, уплотнение и зуд кожи в месте введения инсулина) либо общественная, которая проявляется слабостью, высыпанием на коже (крапивница), генерализованным зудом, увеличением температуры, изредка может развиться анафилактический шок.
Инсулинорезистентность - крупная потребность в инсулине для заслуги компенсации. Считается, что доза инсулина у больных СД обязана составлять около 0,6-0,8 ЕД/кг. Инсулинорезистентность почти всегда развивается в итоге деяния негормональных и гормональных антагонистов инсулина. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую (дневная потребность в инсулине менее 80-120 ЕД), средней тяжести (дневная потребность 120-200 ЕД) н томную (дневная потребность наиболее 200 ЕД инсулина).
В местах инъекции инсулина могут развиваться липодистрофии (гипертрофическая либо атрофическая). В базе лежат иммунные процессы, приводящие к деструкции подкожной клетчатки. Их развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации либо декомпенсации диабета. Инсулиновые отеки являются редким осложнением и наблюдаются при декомпенсации сладкого диабета.
Исцеление осложнений сладкого диабета. При появлении кетоацидоза назначают дробное введение обычного инсулина (доза персональная), в рационе ограничивают жиры (до 20-30 г), наращивают количество легкоусвояемых углеводов (300-400 г/сут и поболее), назначают витамины С, группы В, кокарбоксипазу, щелочное питье, ксилит. При прекоматозном состоянии нужна срочная перевозка в клинику, отменяют препараты инсулина продленного деяния, дробно вводят п/к обычный инсулин (в 4- 5 инъекциях). Исходная доза традиционно не превосходит 20 ЕД, следующие введения дозируют с учетом динамики медицинской картины и уровня гликемии. Рекомендуются щелочное питье, ксилит.
Сразу с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия (1,5-2 л в течение 2-3 ч).
Исцеление кетоацидотической комы проводят в стационаре. Мероприятия ориентированы на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. В текущее время получил признание способ исцеления маленькими дозами инсулина, вводимого внутривенно,- режим малых доз инсулина. Это обеспечивает высочайший стабильный уровень инсулина в крови, уменьшает его количество, нужное для купирования коматозного состояния, содействует плавному понижению гликемии, наиболее стремительной ликвидации кетоза, уменьшает возможность развития гипогликемии. Исходная доза зависит от тяжести состояния, уровня гликемии, выраженности кетоацидоза.
Внутривенно вводят свиной либо обыденный инсулин в дозе 8-12 ЕД мгновенно. При гликемии, превосходящей 33,3 ммоль/л, доза инсулина быть может увеличена до 12-16 ЕД. Доза следующего введения зависит от уровня глюкозы в крови, который определяют каждые 1-2 ч.
Ежели содержание глюкозы в крови в 1-ые 2-4 ч не снизилось на 30%, то первоначальную дозу наращивают в два раза. При понижении уровня сахара до половины начального доза вводимого инсулина также понижается наполовину.
При клиническом улучшении, понижении гипергликемии и кетонемии, восстановлении гемодинамики, функции почек, ЦНС начинают введение инсулина п/к каждые 3-6 ч.
Вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия (до 3-5 л/сут). При стремительном понижении гликемии приблизительно через 3-4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5% раствор глюкозы. Для улучшения окислительных действий в инфузируемый состав добавляют 5% раствор аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию.
Для корректировки электролитных сдвигов в капельницу добавляют 10% раствор хлорида калия (3-6 г/сут), вводят спустя 4-6 ч опосля того, как нездоровой начинает выходить из коматозного состояния, под контролем содержания калия в сыворотке крови, выделительной функции почек и мониторного ЭКГ-наблюдения. При гиперлактацидемической коме для устранения ацидоза вводят бикарбонат натрия. По свидетельствам -строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, лекарства. Опосля восстановления сознания в течение 3- 4 дней продолжают дробное введение инсулина и равномерно расширяют диету В предстоящем переводят на исцеление продуктами инсулина пролонгированного деяния (лучше средней длительности деяния и 2 инъекциях).
Основной принцип исцеления микроангиопатии - полная компенсация обменных нарушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (либо пероральными сахароснижающими средствами). Употребляют ангиопротекторы (дицинон, доксиум,трентал,диваскан, пармидин), анаболические гормоны (метандростенопон, ретаболил, силаболин), препараты, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов (клофибрат, мисклерон), препараты никотиновой кислоты (никошпан, нигексин, компламин), витамины (аскорутин, витамины группы В, ретинол).
Для исцеления ретинопатии используют коагуляцию с помощью лазера, для исцеления неосложненной нейропатии - физиотерапевтические способы (индуктотермия, электрофорез и т. д. ).
Для устранения гипогликемии назначают вовнутрь легкоусвояемые углеводы либо в/в 40% раствор глюкозы (20-100 мл), адреналин, глюкагон (в/м). Для устранения аллергических реакций употребляют способ стремительной десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа или наиболее очищенные препараты инсулина (монокомпонентные, монопиковые).
При инсулинорезистентности используют очищенные препараты инсулина, кортикостероиды (20-40 мг) с постепенным понижением дозы, комбинированное исцеление - инсулин и пероральные гипогликемизирующие средства. При наличии липодистрофии рекомендуется обкалывание свиным инсулином, электрофорез с лидазой.
Огромное значение в лечении СД имеет обучение больных способам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, потому что это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.