ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ (заболевание Грейвса- Базедова)-заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.
Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные причины, инфекции, интоксикации, психологические травмы. В базе патогенеза - нарушения иммунного "надзора", приводящие к образованию аутоантител, владеющих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обоснованы действием излишка тиреоидных гормонов на разные виды обмена веществ, органы и ткани,
Симптомы, течение. Нездоровые жалуются на раздражительность, плаксивость, завышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном либо даже завышенном аппетите. У больных юного возраста может отмечаться, напротив, повышение массы тела - "жирный Базедов". Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости меж степенью ее роста и тяжестью тиреотоксикоза нет. Конфигурации со стороны глаз: экзофтальм, обычно, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взоре вниз), Дальримпля (обширное раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при стремительном переводе взора).
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся конфигурации со стороны сердечно-сосудистой системы - тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная или неизменная), в томных вариантах приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких вариантах, почаще у парней, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Типично огромное пульсовое давление вследствие увеличения систолического и понижения диастолического давления, расширение границ сердца на лево, усиление тонов, многофункциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шейки, животика.
Отмечаются также диспепсические явления, боль в животике, в томных случаях-увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Часто нарушение толерантности к углеводам.
При томном тиреотоксикозе либо продолжительном его течении возникают симптомы надпочечниковой недостаточности:
резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.
Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мускул, время от времени развивается паралич проксимальных отделов мускул конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга.
В неких вариантах может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема).
У дам нередко развивается нарушение менструального цикла, у парней - понижение потенции, время от времени дву- либо односторонняя гинекомастия, исчезающая опосля исцеления тиреотоксикоза.
В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает утрату массы тела, слабость, мерцательную аритмию, скорое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты конфигурации психики - апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.
Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превосходит 100 в 1 мин, утрата массы тела менее 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны верно выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1 мин, утрата массы тела 8-10 кг. При томном течении частота пульса превосходит 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные конфигурации во внутренних органах.
В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиреонина; уровень тиреотропного гормона маленький. Поглощение 131I и 99Т с щитовидной железой высочайшее. При рефлексометрии - укорочение длительности ахиллова рефлекса.
В сомнительных вариантах проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие увеличения уровня тиреотропного гормона при внедрении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.
Исцеление. Используют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический способы. Главным тиреостатическим продуктам является мерказолил (30-60 мг в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы продукта - по 2,5-5 мг в день, через один день либо раз в 3 дня; курс исцеления 1-1,5 года). Отягощения -аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости продукт отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат. В комплексном лечении тиреотоксикоза используют также бета-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значимом истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в неких вариантах инсулин (по 4-6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени - эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу.
При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при внедрении мерказолила), также при томном течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии опосля соответственной подготовки направляют на хирургическое исцеление либо радиойодтерапию.