АРИТМИИ СЕРДЦА-нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных конфигурациях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (либо) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и остальных метаболических нарушений, при интоксикациях и неких фармацевтических действиях. Часто даже при выраженных структурных конфигурациях в миокарде аритмия обусловливается частично либо в основном метаболическими нарушениями. Вышеперечисленные причины влияют на главные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы либо ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных вариантах аритмии обусловливаются персональными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются основным образом по ЭКГ. Большая часть аритмий быть может диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Время от времени нужно особое электрофизиологическое исследование (внутрисердечная либо снутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Исцеление аритмий постоянно включает исцеление основного заболевания и фактически противоаритмические мероприятия.
Обычный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и именуется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.
Синусовая аритмия - синусовый ритм, при котором разница меж интервалами R-R на ЭКГ превосходит 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия - физиологичное явление, она наиболее видна (по пульсу либо ЭКГ) у юных лиц и при медленном, но глубочайшем дыхании. Причины, учащающие синусовый ритм (физические и чувственные перегрузки, симпатомиметики), уменьшают либо избавляют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не сплетенная с дыханием, встречается изредка. Синусовая аритмия сама по для себя исцеления не просит.
Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой наиболее 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической перегрузке и при чувственном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии - одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии, в данном случае тахикардия приметно миниатюризируется при задержке дыхания. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при стремительном понижении артериального давления хоть какой природы, опосля приема алкоголя. Наиболее стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия может сопровождаться чувством сердцебиения.
Исцеление обязано быть ориентировано на основное болезнь. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокаторы (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной дефицитностью, назначают сердечные гликозиды.
Синусовая брадикардия -синусовый ритм с частотой наименее 55 в 1 мин -нередка у здоровых, в особенности у на физическом уровне тренированных лиц в покое, во сне. Она нередко смешивается с приметной дыхательной аритмией, время от времени с экстрасистолией. Синусовая брадикардия быть может одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Время от времени она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при разных патологических действиях (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром беспомощности синусового узла - см. ниже), при повышении внутричерепного давления, понижении функции щитовидной железы, при неких вирусных инфекциях, под влиянием неких фармацевтических средств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, симпатолитики, в особенности резерпин). Время от времени брадикардия проявляется в виде противного чувства в области сердца.
Исцеление ориентировано на основное болезнь. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркуляторной дистонией и некими иными причинами, время от времени эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких вариантах (при тяжеленной симптоматике) показана временная либо неизменная электрокардиостимуляция.
Эктопические ритмы. При ослаблении либо прекращении деятельности синусового узла могут возникать (периодически либо повсевременно) замещающие эктопические ритмы, другими словами сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма остальных отделов проводящей системы либо миокарда. Частота их традиционно меньше частоты синусового ритма. Обычно, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем пореже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических конфигурациях в области синусового узла и в остальных отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома беспомощности синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм быть может связан с вегетативной нефункциональностью, передозировкой сердечных гликозидов.
Время от времени эктопический ритм обоснован увеличением автоматизма эктопического центра; при всем этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом темпе (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются лишь по ЭКГ.
Предсердный ритм характеризуется переменами конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки. Время от времени форма зубца Р и длительность Р- Q изменяется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может региться поблизости желудочкового комплекса либо накладываться на него. Для замещающего предсердно-желудочкового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного-60-100 в 1 мин. Ежели эктопический центр несколько наиболее активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то появляются условия для неполной предсердно-желудочковой диссоциации', при всем этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердно-желудочкового (изредка желудочкового) ритма, индивидуальностью которого является наиболее редкий ритм предсердий (Р) и независящий, но наиболее нередкий ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (постоянный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) традиционно показывает на значимые конфигурации миокарда, при чрезвычайно низкой частоте желудочковых сокращений может содействовать появлению ишемии жизненно принципиальных органов.
Исцеление. При вышеуказанных эктопических ритмах следует вылечивать основное болезнь. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердно-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной нефункциональностью, могут быть временно устранены атропином либо атропиноподобным продуктам. При редком желудочковом темпе может стать нужной временная либо неизменная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы - досрочные сокращения сердца, обусловленные появлением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать хоть какое болезнь сердца. Более, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с болезнью сердца, а обоснована вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, фармацевтическим исцелением (в особенности сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Время от времени Экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высочайшими многофункциональными способностями, к примеру у спортсменов. Физическая перегрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с болезнями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.
Экстрасистолы могут возникать попорядку, по две и поболее - парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой обычной систолой следует экстрасистола, именуется бигеминией. В особенности неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранешние экстрасистолы, возникающие сразу с зубцом Т предшествующего цикла либо не позже чем через 0,05 с опосля его окончания. Ежели эктопические импульсы формируются в различных очагах либо на различных уровнях, то появляются политопные экстрасистолы, которые различаются меж собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах 1-го отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы почаще обоснованы значительными переменами миокарда. Время от времени может быть долгое ритмичное функционирование эктопического фокуса вместе с функционированием синусового водителя ритма - парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (традиционно наиболее редком) темпе, независящем от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются конфигурацией формы и направления зубца Р и обычным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал быть может не увеличен. При ранешних предсердных экстрасистолах часто отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (почаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р размещен поблизости неизмененного желудочкового комплекса либо накладывается на него. Может быть нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза традиционно увеличена. Желудочковые экстрасистолы различаются наиболее либо наименее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (кроме чрезвычайно поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обыденный зубец Р, но интервал Р- Q укорочен). Сумма пред- и постзкстрасистолического интервалов равна либо несколько превосходит длительность 2-ух интервалов меж синусовыми сокращениями. При ранешних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). Прилевожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V, большим является зубец R, направленный ввысь, при правожелудочковых-зубец S, направленный вниз.
Симптомы. Нездоровые или не чувствуют экстрасистол, или чувствуют их как усиленный толчок в области сердца либо замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует ранняя ослабленная пульсовая волна либо выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации -преждевременные сердечные тоны.
Клиническое значение экстрасистол быть может разным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца традиционно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол время от времени показывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической заболевания сердца, миокардита и др. ) либо гликозидную интоксикацию. Нередкие предсердные экстрасистолы часто предвещают мерцание предсердий. В особенности неблагоприятны нередкие ранешние, также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Нередкие экстрасистолы (G и поболее в 1 мин) могут сами по для себя содействовать усугублению коронарной недостаточности.
Исцеление. Следует выявить и по способности устранить причины, приведшие к экстрасистолии. Ежели Экстрасистолия связана с каким-то определенным болезнью (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм либо др. ), то исцеление этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Ежели экстрасистолы смешиваются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия либо отсутствия заболевания сердца), принципиально седативное исцеление. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, обычно, не требуют противоаритмического исцеления, время от времени их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также традиционно не требуют исцеления. Ежели исцеление признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с наименьших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10-40 мг 3-4 раза в день), верапамил (по 40-80 мг 3- 4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3-4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (вовнутрь по 250-500 мг 4-6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2-4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4-6 раз в день) - при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, потом по 100 мг 3 раза в день) и дизопирамид (по 200 мг 2-4 раза в день) - при тех и остальных.
Ежели экстрасистолы появляются либо учащаются на фоне исцеления сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить продукт калия. При появлении ранешних политопных желудочковых экстрасистол больного нужно госпитализировать, наилучшим средством (вместе с интенсивным исцелением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.
Пароксизмальная тахикардия -приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология и патогенез пароксизмальной тахикардии сходны с такими при экстрасистолии.
По ЭКГ почти всегда удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется серьезной ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми быть может приметен слегка деформированный зубец Р. Часто предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (либо) внутрижелудочковой проводимости, почаще по правой ножке пучка Гиса. Предсердно-желудочковая тахикардия (из области атриовентрикулярного соединения) различается наличием отрицательного зубца Р, который может размещаться около комплекса QRST либо почаще накладывается на него. Ритм строго постоянный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не постоянно может быть. Время от времени у таковых больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значимой деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном темпе, но зубец Р тяжело различим. Форма и амплитуда комплекса ORS Т и контур изоэлектрической полосы слегка изменяются от цикла к циклу, ритм традиционно не является строго правильным. Эти индивидуальности различают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Время от времени в течение пары дней опосля пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, пореже - со смещением сектора ST- конфигурации, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие нездоровые нуждаются в наблюдении и исключении у их мелкоочагового инфаркта миокарда.
Симптомы. Пароксизм тахикардии традиционно чувствуется как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, длительностью от пары секунд до пары дней. Наджелудочковые тахикардии часто сопровождаются иными проявлениями вегетативной нефункциональности - потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечного тракта, маленьким увеличением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, противными чувствами в области сердца, а при наличии заболевания сердца - стенокардией, возникновением либо нарастанием сердечной недостаточности. Общим для различных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается пореже и практически постоянно связана с болезнью сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и почаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, в особенности в остром периода инфаркта миокарда, быть может предвестником мерцания желудочков.
Исцеление. Во время приступа нужно прекратить перегрузки, принципиально успокоить больного, употреблять, ежели нужно, седативные средства. Постоянно нужно исключить сравнимо редкие особенные ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечным гликозидом либо со слабостью синусового узла (см. ниже); таковых больных нужно сходу госпитализировать в кардиологическое отделение. Ежели эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в 1-ые минутки приступа нужна стимуляция блуждающего нерва - энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старенькых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс либо глазные яблоки. Время от времени сам нездоровой прекращает приступ задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и иными приемами. В случае неэффективности ваготропные маневры целенаправлено повторять и позднее, на фоне фармацевтического исцеления. Прием 40-60 мг пропранолола сначала приступа время от времени купирует его через 15- 20 мин. Скорее и надежнее действует в/в введение верапамила (2-4 мл 0,25% раствора) либо пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), либо новокаинамида (5-10 мл 10% раствора). Эти препараты нужно вводить медлительно, в течение пары минут, повсевременно контролируя артериальное давление. Одному нездоровому нельзя вводить то верапамил, то пропранолол. При значимой гипотонии предварительно вводят подкожно либо внутримышечно мезатон. У неких больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (ежели нездоровой не получал сердечные гликозиды в наиблежайшие дни перед приступом). Ежели приступ не купируется, а состояние больного усугубляется (что бывает изредка при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа методом нередкой внутрипредсердной либо чреспищеводной стимуляции предсердий либо с помощью электроимпульсной терапии. Исцеление желудочковой тахикардии следует, обычно, проводить в стационаре. Более отлично в/в введение лидокаина (к примеру, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг). При томном состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное исцеление. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии действенным может оказаться прием 50-75 мг этацизина (дневная доза 75- 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин - 100-200 мг (дневная доза 1400-1200 мг).
Опосля пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого использовать вовнутрь продукт, который снял пароксизм.
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при всем этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, традиционно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий-регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм быть может при всем этом постоянным либо нерегулярным. Мерцание предсердий быть может стойким либо парокоизмальным. Пароксизмы его часто предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз пореже, чем мерцание, и традиционно в виде пароксизмов. Время от времени трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической заболевания сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия время от времени наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.
На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, заместо их регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неверном темпе. При нередком желудочковом темпе может быть появление блокады ножки, традиционно правой, пучка Гиса. При наличии вместе с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости либо под влиянием исцеления частота желудочкового ритма быть может наименьшей (наименее 60 в 1 мин - брадисистолическое мерцание предсердий). Время от времени мерцание предсердий смешивается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий заместо зубцов Р регистрируются постоянные предсердные волны, без пауз, имеющие соответствующий пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично опосля каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны либо аритмично, ежели нередко меняется проводимость.
Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться нездоровым либо чувствуется как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Заполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообщем не дает пульсовой волны (недостаток пульса). Трепетание предсердий с постоянным желудочковым ритмом быть может диагностировано лишь по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом содействует возникновению либо нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и в особенности пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Исцеление. Почти всегда, ежели мерцательная аритмия связана с неискоренимым болезнью сердца, целью исцеления является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего же употребляют периодический прием дигоксина с добавлением по мере необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В неких вариантах исцеление основного заболевания либо его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное исцеление миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма.
У неких больных со стойкой мерцательной аритмией длительностью до 2 лет аритмия быть может устранена в стационаре фармацевтическим либо электроимпульсным исцелением. Результаты исцеления тем лучше, чем короче длительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значимом увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближнем анамнезе, миокардите, редком желудочковом темпе (не связанном с исцелением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, разных состояниях, препятствующих исцелению антикоагулянтами. Нередкие пароксизмы мерцательной аритмии в прошедшем также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.
При лечении стойкой мерцательной аритмии, обычно, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение того же времени опосля нее назначают антикоагулянты. Почти всегда отлично исцеление хинидином. При неплохой переносимости пробной дозы (0,2 г) продукт назначают в растущей дневной дозе, к примеру: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно применять и злектроимпульсную терапию, в особенности при томном состоянии больного, обусловленном аритмией. Конкретный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. Опосля восстановления синусового ритма нужно долгое и напористое поддерживающее противоаритмическое исцеление, традиционно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, либо остальным противоаритмическим продуктам.
Пароксизмы мерцательной аритмии часто прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида либо дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий быть может применена частая внутрипредсердная либо чреспищеводная электростимуляция предсердий. При нередких пароксизмах нужен периодический прием противоаритмического продукта с профилактической целью. Периодический прием дигоксина время от времени содействует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая опосля заслуги рациональной частоты желудочкового ритма традиционно лучше переносится нездоровыми, чем нередкие пароксизмы. При нередких плохо переносимых пароксизмах, не предотвратимых фармацевтическим исцелением, быть может действенным частичное либо полное рассечение пучка Гиса (традиционно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции либо коагуляции лазером) с следующей неизменной электрокардиостимуляцией, ежели нужно. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут появиться при любом томном заболевании сердца (почаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при злектротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при томных общих метаболических нарушениях.
Симптомы - внезапное прекращение кровообращения, картина медицинской погибели: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, время от времени судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с опосля прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию может быть по ЭКГ (фактически - при злектрокардиоскопии). При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2-3 мВ) несколько легча обратимо при адекватном лечении, мелковолновое показывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм почаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т. е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ ровная линия. Некое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранешние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия почаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада - асистолии.
Исцеление сводится к немедленному внешнему массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до заслуги эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) либо в течение времени, нужного для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) либо временной электрокардиостимуляции (при асистолии). Внутрисердечное введение фармацевтических средств (хлорида калия при мерцании, адреналина при асистолии) быть может отлично у части больных, ежели природа аритмии установлена. В процессе реанимации важны лишная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно небезопасных желудочковых тахиаритмий нужно в течение пары дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно вылечивать основное болезнь.
Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением либо прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится только часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).
Нарушения синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражениях миокарда, в особенности в области заднедиафрагмальной стены, интоксикациях, к примеру, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости почаще обоснованы некротическим, склеротическим либо воспалительным действиями. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и предсердно-желудочковые блокады 1 и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса либо одной из веток левой ножки) время от времени наблюдаются у фактически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада чрезвычайно редка. В целом, чем дистальнее и выраженное блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими либо преходящими, преходящие блокады время от времени свидетельствуют о обострении заболевания сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, наиболее накрепко при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.
Синоатриальная блокада -диагностируется только неполная блокада: на фоне синусового ритма либо синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST c подходящим (в два раза, пореже в три раза и поболее) удлинением диастолической паузы.
Предсердно-желудочковая блокада 1 степени, интервал Р - Q удлинен до 0,21 си наиболее, но все предсердные импульсы добиваются желудочков. Предсердно-желудочковая блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответственный желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р). При блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала Р- Q в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, время от времени часто. При блокаде дистального типа (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала Р- Q. Блокада дистального типа бывает при наиболее томном поражении миокарда, она почаще перебегает в полную поперечную блокаду. Предсердно-желудочковая блокада III степени- предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независящем друг от друга темпе. При всем этом также быть может выделена блокада проксимального типа (узенький QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, время от времени чрезвычайно кратковременно, неполная блокада дистального типа). Более четкое определение уровня блокады может быть при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.
Внутрижелудочковые блокады касаются одной, 2-ух либо всех 3-х веток внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады). Блокада передней либо задней ветки левой ножки пучка Гиса характеризуется значимым отклонением электрической оси сердца соответственно на лево либо на право (крайний признак наименее специфичен: должны быть исключены остальные, наиболее обыденные предпосылки правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса исходная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, длительность QRS традиционно увеличена; в отведении V^ традиционно увеличен и зазубрен зубец R, сектор ST опущен зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в обычных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из веток левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значимым отклонением электрической оси. Блокада обеих веток левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и поболее, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сектор ST4acTO опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа (см. выше).
Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады время от времени сопровождаются расщеплением тонов, почаще - блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы Дамса - Стокса - Морганьи). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная гибель могут возникать при полной поперечной блокаде, в особенности дистального типа.
Исцеление. Вылечивают основное болезнь, избавляют причины, приведшие к блокаде. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа время от времени используют атропин, изопротеренол, эуфиллин, но эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Блокады, приведшие к недостаточности сердца и (либо) периферического кровообращения, также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к применению временной либо неизменной желудочковой электростимуляции.
Синдром беспомощности синусового узла (СССУ) связан с ослаблением либо прекращением автоматизма синусового узла. СССУ быть может обоснован ишемией области узла (часто при инфаркте миокарда, в особенности заднедиафрагмальном, как преходящее либо стойкое отягощение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, в особенности опосля дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ быть может также проявлением врожденной индивидуальности проводящей системы. Процесс, обусловивший появление СССУ, время от времени распространяется и на остальные отрезки проводящей системы.
Симптомы. Более типично сочетание синусовой брадикардии либо брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Остальные проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и время от времени полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (наиболее типично с редким желудочковым ритмом, что показывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолии и тахикардии, почаще наджелудочковые. Типично, что конкретно опосля тахикардии пауза в особенности велика, необыкновенное повышение паузы быть может приметно и опосля экстрасистолы. У почти всех больных СССУ не сопровождается никакими противными чувствами. В части случаев могут быть признаки недостающего кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Нездоровые плохо переносят ваготропные действия.
Исцеление. Почти все нездоровые не нуждаются в лечении. При нередкой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно принципиальных органов показана неизменная алектрокардиостимуляция. Симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, так как они могут небезопасно усилить соответственно тахикардический либо брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.
Синдром раннего возбуждения желудочков (Вольфа - Паркинсона - Уайта) - электрокардиографический синдром с укорочением интервала Р- Q и расширением комплекса QRS за счет исходной так именуемой дельта - волны. Синдром быть может стойким либо преходящим. В его базе лежит врожденная изюминка проводящей системы (наличие доп проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении либо проявляется позднее, диагноз ставится лишь по ЭКГ. В неких отведениях возможна регистрация зубца Q, конфигураций S - Т, что время от времени ведет к ошибочной диагностике ишемической заболевания сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и длительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, пореже - мерцательной аритмии (время от времени с чрезвычайно частым желудочковым ритмом - около 200 в 1 мин). Синдром может случаем сочетаться с хоть каким болезнью сердца.
Исцеление в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать действий, которые могут их спровоцировать (к примеру, алкоголя). Лекарственное исцеление и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии иной природы. Верапамил эффективен почаще всего. Дигоксин считается противопоказанным, ежели синдром смешивается с мерцанием предсердий. Ежели лекарственное исцеление пароксизма неэффективно, а состояние больного усугубляется, прибегают к электроимпульсному исцелению. Ежели приступы часты либо соединены с тяжеленной симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое исцеление, подбирая действенное противоаритмическое средство. При нередких и плохо переносимых приступах и неэффективности фармацевтической профилактики используют рассечение доп проводящего пути (традиционно с помощью трансвенозной электрокоагуляции либо коагуляции лазером) с следующей неизменной электрокардиостимуляцией в нужных вариантах.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ- увеличение кровяного давления от устья аорты до артериол включительно. В практической работе доктор (и соответственно нездоровой) ориентируется на величины так именуемого ЂслучайногоЂ давления, измеряемого у больного опосля пятиминутного отдыха, в положении сидя. Плечо, на которое накладывают манжету, обязано находиться на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты толиками обхватывать плечо по наименьшей мере на 2/3, манжета не обязана наползать на локтевой сгиб. Артериальное давление (АД) измеряют три раза попорядку и принимают в расчет самые низкие величины. У взрослых людей диастолическое АД соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у малышей - IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного доктор должен измерить АД на обеих руках, а при соответственных показаниях- и на ногах.
У здоровых людей 20 -40 лет ЂслучайноеЂ АД традиционно ниже 140/90 мм рт. ст. , у лиц в возрасте от 41 года до 60 лет - ниже 145/90 мм рт. ст. , у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление почти всегда не превосходит 160, а диастолическое - 90 мм. рт. ст. Нужно делать различия меж спорадическими (ситуационными), наточенными умеренными увеличениями АД и приобретенными, нередко циклическими подъемами АД. Ежели 1-ые могут отражать физиологические реакции, то 2-ые выходят за их пределы.
Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложившееся болезнь, называемое эссенциальной гипертензией, либо гипертонической заболеванием, и состояние неуравновешенной регуляции АД со склонностью к его преходящим маленьким увеличениям (это состояние именуют пограничной АГ).
Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев приобретенного либо нередко циклического увеличения как систолического, так и диастолического АД. Их появление соединено с повреждением органов либо систем, оказывающих прямое либо опосредованное действие на уровень АД. Увеличение АД является одним из симптомов заболевания этих органов либо систем. Устранение этиологического либо ведущего патогенетического фактора нередко приводит к нормализации или к приметному снижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс увеличения АД того либо другого органа вторичные АГ классифицируют последующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые);
5) другие.
К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и приобретенных гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном либо полученном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой заболевания и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) могут быть врожденными (к примеру, в вариантах фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и обретенными (почаще в итоге атеросклеротического сужения почечных артерий либо неспецифического аортоартериита).
Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обоснованы феохромоцитомой и иными хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), заболеванием и синдромом Иценко - Кушинга, акромегалией и др.
Гемодинамичвские, либо кардиоваскулярные, АГ появляются в итоге конфигураций гемодинамики, в основном, за счет механических причин. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, заболевания Педжета, тиреотоксикозе (некие создатели относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.
Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) появляются при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К ЂостальнымЂ АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, Ђсырной болезниЂ -употребление вкупе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых товаров, содержащих тирамин (некие сорта сыра и красноватое вино). В эту группу включают еще АГ у дам с поздним токсикозом беременных, также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства дам.
Симптомы и исцеление вторичных АГ во многом сходны с такими при гипертонической заболевания. Но при ряде болезней может быть этиологическое исцеление: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.
Пограничная АГ - разновидность первичной АГ у лиц юного и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так именуемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. ст. Слегка завышенные и обычные величины АД сменяют друг дружку, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют обычные для гипертонической заболевания поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, конфигурации глазного дна, почек, мозга. Увеличения АД пограничного типа встречаются приблизительно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они почаще регистрируются у парней. Лишь 20-25% лиц с пограничной АГ заболевают в предстоящем гипертонической заболеванием (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне могут сохраняться почти все годы либо всю жизнь; у других АД с течением времени нормализуется.
Гипертоническая заболевание (ГБ) совместно с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев приобретенного увеличения АД. В текущее время в экономически продвинутых странах около 18-20% взрослых людей мучаются ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,
Этиология и патогенез. Предпосылки формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с ролью в становлении ГБ 2-ух причин: норадреналина и натрия. Норадреналину, а именно, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психологического перенапряжения и психологической травматизации для появления ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ нужно сочетание наследственной расположенности к заболеванию с неблагоприятными действиями на человека наружных причин. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи меж степенью ожирения и увеличением АД. Но повышение массы тела быстрее следует относить к числу предрасполагающих, чем фактически причинных причин.
Симптомы, течение. Болезнь изредка начинается улиц молодее 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая АГ у юного человека - основание для напористого поиска вторичной, в индивидуальности реноваскулярной гипертензии. Высочайшее систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст. ) при обычном либо сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет традиционно соединено с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания быть может разным по темпу. Различают медлительно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии болезнь проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.
Стадия /(легкая) характеризуется сравнимо маленькими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. - диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно равномерно нормализуется, но болезнь уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), увеличение АД безизбежно ворачивается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Остальных беспокоят мигрени, шум в голове, нарушения сна. понижение умственной работоспособности. Время от времени появляются несистемные головокружения, носовые кровотечения. Традиционно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ не достаточно отклоняется от нормы, время от времени она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно фактически не изменено.
Стадия II (средняя) различается от предшествующей наиболее высочайшим и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Нездоровые нередко предъявляют жалобы на мигрени, головокружения, боли в области сердца, часто стенокардического нрава. Для данной нам стадии наиболее типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (время от времени лишь межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, упор II тона на аорте, у части больных - на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, кроме сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение,
геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.
Стадия III (томная) характеризуется наиболее частым появлением сосудистых катастроф, что зависит от значимого и стабильного увеличения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза наиболее больших сосудов. АД добивается 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У неких больных с 111 стадией ГБ, невзирая на существенное и устойчивое увеличение АД, в течение почти всех лет не появляются томные сосудистые отягощения.
Кроме стадий ГБ, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм ГБ. Одна из них- гиперадренергическая форма, которая почаще проявляется в исходном периоде заболевания, но может сохраняться в протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость АД с доминированием систолической гипертензии, потливость, сияние глаз, покраснение лица, чувство нездоровыми пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, волнения, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму ГБ можно распознать по таковым соответствующим проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнимо быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др. ).
Злокачественная форма ГБ - быстро прогрессирующее болезнь с увеличением АД до чрезвычайно больших уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В текущее время злокачественно текущая ГБ встречается очень изредка, существенно почаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскупярной, пиелонефритической и др. ).
Исцеление. Может осуществляться при помощи нефармакологических и фармакологических способов. К нефармакологическому исцелению относят: а) снижение массы тела за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение употребления поваренной соли (4-5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой воды - 1,2-1,5 л в день), в) курортное исцеление, способы физиотерапии и целебной физкультуры, г) психотерапевтические действия. Сами по для себя нефармакологические способы исцеления бывают действенными в большей степени у больных с 1 стадией заболевания. Но они повсевременно употребляются в качестве фона для удачного проведения фармакологического исцеления и при остальных стадиях заболевания.
Фармакологическое исцеление основано на так именуемом ЂступенчатомЂ принципе, который предугадывает назначение в определенной последовательности фармацевтических средств с различной точкой приложения их деяния до момента нормализации АД, а при неудаче - переход к другому плану.
Противогипертенэивное исцеление в объеме первой ступени показано нездоровым с легким течением ГБ (1 стадия). Назначают для приема вовнутрь один продукт: бета-адреноблокатор либо диуретик. Блокатору бета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, ежели у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и остальные признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипикалиемии либо к увеличению концентрации мочевой кислоты в крови. Исходная доза анаприлина - 80 мг в день (разбитая на два приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 2-3 дня, а стойкое снижение АД к концу первой-началу 2-ой недельки исцеления. В следующем доза анаприлина быть может несколько снижена, или нездоровые принимают продукт через один день и т. д. (при неотклонимой проверке АД). Заместо анаприлина быть может применен вискен в дозе 5 мг 1 -2 раза в день. Этот бета-адреноблокатор больше показан нездоровым, у каких в начальном периоде имеется склонность к урежению пульса, также лицам с болезнями печени и почек.
Диуретику на первой ступени исцеления ГБ отдают предпочтение при ее гипергидратационной форме, синусовой брадикардии, вазоспастических реакциях, приобретенных бронхолегочных заболеваниях, ожирении. Гипотиазид в дозе 25 мг нездоровые принимают 1 раз в день через 2-3 дня, эти интервалы меж приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации АД.
Ежели имеются противопоказания к назначению бета-адреноблокатора и диуретиков, то на первой ступени исцеления используют симпатолитические средства: клофелин (0,15мг во 2-ой половине дня), допегит (250 мг 2 раза в день). Эти препараты показаны нездоровым сладким диабетом, бронхиальной астмой, гипокалиемией, подагрой. У больных с I стадией ГБ нормализация АД наступает довольно быстро, потому тут допускаются прерывистые курсы исцеления при условии, что АД измеряют довольно нередко.
Исцеление в объеме 2-ой ступени предназначается нездоровым со средней по тяжести ГБ (II стадия) либо же в тех вариантах, когда монотерапия оказалась неэффективной. Нездоровые должны принимать два продукта: а) анаприлин (40 мг 3-4 раза в день) + гипотиазид (25-50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2-3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);
г)допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);
д) резерпин (0,1 мг- 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).
При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, вероятные побочные эффекты препаратов, взаимодействие фармацевтических веществ. Крайнее событие чрезвычайно принципиально, к примеру, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адреноблокаторов, но в значимой мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Но и бета-адреноблокаторы в огромных дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. Резерпин и его аналоги противопоказаны нездоровым с паркинсонизмом, некими психологическими болезнями.
Опосля понижения АД дозы препаратов могут быть снижены. В подходящее для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах 1-го либо другого продукта. Но в отличие от первой ступени тут терапия становится периодической, а не курсовой. Сочетанием 2-ух препаратов обеспечивается нормализация АД у 2/3 больных Долгий прием диуретика может вызвать гипокалиемию, потому нездоровым следует временами принимать вовнутрь аспаркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день либо иной продукт калия. У части больных в итоге периодического приема диуретиков увеличивается концентрация в плазме тригпицеридов и в наименьшей степени холестерина, что просит докторского контроля. Нездоровым сладким диабетом либо лицам со сниженной толерантностью к перегрузке глюкозой заместо диуретиков (гипотиазида, бринапьдикса, хлорталидона и др. ) назначают верошпирон по 250 мг 2-3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней.
Исцеление в объеме третьей ступени показано нездоровым с томным течением ГБ (III стадия) или при выявившейся стойкости к двум продуктам. В терапевтическую програмку включают три продукта в разных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Непременно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие обширное распространение комбинированные препараты - адепьфан, трирезит-К, кристепин (бринердин) и ряд остальных - подступают для использования у больных с III стадией ГБ либо у тех больных со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Из числа периферических вазодилататоров почаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3-4 раза в день либо апрессин (гидралазин) по 25 мг 3-4 раза в день. В крайние годы в целительные схемы заместо периферических вазодилататоров с фуррором вводят альфа-адреноблокаторы. К примеру, празосин (пратсиол) назначают в исходной дозе 1мг 2-3 раза в день. Дозу можно (по мере необходимости) медлительно увеличивать в течение 2-4 нед до 6-15 мг в день. Нужно держать в голове о возможности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Иной альфа-адреноблокатор фентоламин нездоровые принимают совместно с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг З раза в день. Очень действенным является сочетание вискена (15 мг в день), фентоламина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день).
Есть и остальные, другие способности исцеления ГБ на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-,и альфа-адренергическую активность; исходная доза для приема вовнутрь - 100 мг 3 раза в день, дальше дозу можно прирастить до 400-600 мг в день. Сочетание лабеталола и диуретика фактически подменяет применение 3-х противогипертензивных препаратов. Каптоприл - блокатор ангиотензин превращающего фермента - назначают, в основном, нездоровым с томным течением ГБ, также при ее отягощении застойной дефицитностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3-4 раза в день вкупе с диуретиком содействует во почти всех вариантах достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7-10-му дню терапии.
Исцеление в объеме четвертой ступени осуществляется, ежели не достигнуты цели на предшествующей ступени, также при стремительном прогрессировании заболевания либо развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два симпатолитика (нередко гуанетидин в растущих дозах), в огромных дозах фуросемид, периферический вазодилататор либо альфа-адреноблокатор. Посреди крайних лучше апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75-100 мг день), диазоксид (до 600- 800 мг в день). Следует учесть, что при понижении величины клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидовые диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают предстоящее повреждение почек.
Исцеление больных на первой-второй ступенях нередко проводят в амбулаторных критериях. Ежели появляются затруднения в подборе действенных препаратов, больных помещают в стационар на 2-3 нед. На третьей ступени исцеления выбор фармацевтического режима лучше всего начинать в спец кардиологическом отделении.
Прогноз при Г Б. Эпидемиологические наблюдения демонстрируют, что даже умеренные увеличения АД наращивают в пару раз опасность развития в дальнейшем мозгового инфаркта и инфаркта миокарда. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в каком человек заболевает ГБ:
прогноз для юных наиболее отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. В эквивалентной стадии ГБ у дам пореже появляются сосудистые катастрофы, чем у парней. Изолированная систолическая АГ тоже увеличивает риск появления инфаркта. Раннее начало исцеления и действенный неизменный контроль уровня АД существенно облагораживают прогноз.