СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (СА) И ОТЕК ЛЕГКИХ (ОЛ) - пароксизмальныв формы томного затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной воды с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием обеспеченного белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, остальные острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и остальные пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) или острые проявления приобретенной левожелудочковой недостаточности (митральный либо аортальный порок, приобретенная аневризма сердца, остальные приобретенные формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору - увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах традиционно присоединяются провоцирующие приступ доп: физическое либо эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка воды), повышение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и остальные причины. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердечко и понижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к доп повышению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются предстоящим ухудшением работы сердца, нарушением
центральной регуляции, увеличением проницаемости альвеолярной мембраны и понижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.
1. Предвестники истертые формы: усиление (возникновение) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание либо лишь саднение за грудиной при маленькой физической перегрузке либо при переходе в горизонтальное положение. Традиционно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное более частое дыхание. Возбуждение, ужас погибели. Цианаз, тахикардия, нередко - увеличение ДД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, часто - скудные мелкопузырчатые хрипы. В томных вариантах - прохладный пот, "сероватый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости ("смешанная астма"). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см. ) чрезвычайно важен, так как при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (небезопасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (болезнь сердца либо легких, эффективность (-адренергических препаратов) и направить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает наиболее либо наименее в один момент, или в итоге нарастания тяжести ОА. Возникновение при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, показывает на развивающийся ("И степень") ОЛ. Появленив пенистой, традиционно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии ("И! степень"). Остальные конкретные и субъективные признаки как при тяжеленной СА (см. выше). Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, прохладный пот. Различают молниеносное (гибель в течение пары минут), острое (длительность приступа от О,б до 2 - 3 ч) и затяжное (до суток и поболее) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует различать от пенистой, часто окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. "Клокочущее" дыхание у очень тяжело (агонизирующих) больных не является специфичным признаком ОЛ.
Исцеление - экстренное уже на стадии предвестников (вероятный летальный финал). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое будет нужно для их воплощения. 1. Купирование чувственного напряжения. Значимая при данной для нас патологии роль чувственного фактора описывает завышенные требования к виду действий доктора. При ОА и ее предвестниках пробы успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безопасное, приводят к обратному результату. Нездоровой должен убедиться, что доктор со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1 - 1,5 мг (2 - 3 пилюли либо 5 - 10 капель) под язык каждые 5 - 10 мин под контролем АД до пришествия приметного улучшения (хрипы стают наименее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) либо до понижения АД. Может быть внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 - 0 мг в 1 мин. В ряде всевозможных случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 - 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина либо невозможности его внедрения исцеление проводится по приведенной ниже схеме. 4. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу либо в вену (медлительно, в изотоническом растворе глюкозы либо хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (подавление дыхания, бронхоспазм, отек мозга) либо относительных противопоказаниях у пожилых больных - вводят 2 мл 0,25'1~ раствора дроперидола вlм либо в/в под контролем АД. 5. Фуросемид - от 2 до 8 мл 1'Ь раствора в/в (не использовать при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе - контроль эффективности при помощи мочевого катетера. 6. Используют ингаляцию кислорода (носовые катетеры либо маска, но не подушечка). В томных вариантах ОЛ - дыхание под завышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 - 2 мл либо строфантина - 0,05% в дозе 0,5 - 1 мл вводят в вену мгновенно либо капельно в изотоническом растворе натрия хлорида либо глюкозы. По свидетельствам создают их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии используют преднизолон либо гидрокортизон. 9. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон либо гидрокортизон; может быть медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную опасность появления тахикардии, экстрасистопии). 10. По свидетельствам - отсасывание пены и воды из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), лекарства.
Исцеление проводят под неизменным (с интервалом 1 - мин) контролем систолического АД, которое не обязано понижаться наиболее чем на 1/3 от начального либо ниже 100 - 110 мм рт. ст. Особенная осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, также улиц пожилого возраста и при высочайшей артериальной гипертензии в анамнезе. При резком понижении систолического АД нужны экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона при помощи заблаговременно приготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет долгое (до 1 - 2 сут и поболее) введение огромных доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде всевозможных случаев ИВЛ под завышенным давлением.
Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) либо венозное кровопускание (200 - 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве принужденной подмены "внутреннего кровопускания" перераспределения кровенаполнения, проводимого при помощи нитроглицерина, фуросемида либо (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается ненужным раздражением слизистой дыхательных путей. Размер инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться нужным минимумом.
Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и опосля выведения из приступа СА.
Выведение из ОЛ проводится на месте силами спец реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. Опосля выведения из ОЛ перевозка в клинику осуществляется силами данной для нас же бригады (угроза рецидива ОЛ).
О лечении СА и ОЛ см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе "Заболевания органов дыхания") ОЛ не сердечный.
Прогноз суровый во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью целительных мероприятий. В особенности серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.