ЭНДОКАРДИТ - воспаление клапанного либо пристеночного эндокарда при ревматизме, пореже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).
Подострый (затяжной) септический андокардит (инфекционный андокардит) - септическое болезнь с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, пореже на пристеночном эндокарде.
Этиология. Почаще возбудителями заболевания являются стрептококки либо стафилококки, пореже грамотрицательные бактерии (пищеварительная, синегнойная палочки, протей и др. ), пневмококки, грибы, формы микробов и др.
Патогенез. Поражение клапанов сердца (зараза) обусловливается переменами гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением разных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др. ). Существенно почаще поражаются модифицированные клапаны при обретенных и врожденных пороках сердца, кпапанные протезы.
Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправипьного типа, часто с ознобом и позже, время от времени с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Может быть долгое безлихорадочное течение. При первичном зндокардите, развившемся на интактных клапанах, сначала могут выслушиваться многофункциональные шумы, в предстоящем формируется порок сердца, почаще аортальный. При вторичном эндокардите меняются нрав и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов либо формирования новейшего порока. При поражении миокарда возникают аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Практически постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагий, локализующихся в коже и разных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенни, микотические артериальные аневризмы и др. ). Нередко отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, повышение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Отягощения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия, гематурия, азотемия). Возможны и остальные отягощения.
Лабораторные данные: характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, существенное увеличен ив СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых многократно до внедрения лекарств, у почти всех больных удается найти возбудителя зндокардита и найти его чувствительность к лекарствам. По нвкоторым данным наиболее результативным является посев не венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии). Помогает диагностике зхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах либо их дисфункцию.
Острый септический эндокардит рассматривается как отягощение общего сепсиса, по зтиологии, патогенезу и поликлинике таковая форма заболевания значительно не различается от подострой формы, характеризуется только наиболее острым течением.
Исцеление септического эндокардита обязано быть ранешным и этиотропным с учетом бактериологических данных. Используют антибактериальные лекарства, лучше в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе исцеление начинают с внедрения больших доз бензилпенициллина в/м либо в/в до 18 000 000 - 20 000 000 ЕД и поболее в сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в день либо аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4 - б мгlкг в день). При отсутствии эффекта либо опосля бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин либо ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8 - 10 г в/в и др. ) Длительность бактерицидной терапии определяется состоянием больного и обязана быть более 4 нед; раннее прекращение терапии либо неоправданное понижение дозы лекарств может содействовать появлению рецидивов заболевания и формированию рефрактерности микробного возбудителя к лекарствам. При сниженной иммунореактивности организма бактерицидные средства сочетают с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом зндокардите - с антистафилококковой плазмой либо антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (тималин, Т-активин и др. ). При появлении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др. ) оправданно сочетание бактерицидных средств с маленькими курсами внедрения кортикостероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15 - й) мг/сут). Для предупреждения тромбозов, к примеру при зндокардитв, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса (инфицирование интравенозного катетера), создается регулируемая гипокоагуляция при помощи гепарина 20 000 - 25 000 ЕД в/в либо п/к. Для ингибиции протеолитических ферментов используют контрикал (до 40 000 - 60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с следующим протезированием его.
Прогноз постоянно суровый, но при долговременной и упорной терапии в значимой части случаев наступает выздороепение и восстановление трудоспособности.
Профилактика: своевременная санация приобретенных очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др. , активная бактерицидная терапия острых стрептококковых и стафилококковых болезней (ангины и др. ). Закаливание организма. Предупредительная рациональная бактерицидная профилактика (маленькими курсами) у больных с пороками сердца при появлении интеркуррентных болезней, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др. ). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.