Ревматизм

Системное воспалительное болезнь соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Хворают в основном малыши и юные люди: дамы в 3 раза почаще, чем мужчины.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания - бета-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и безпрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком нередко не удается установить. В схожих вариантах поражение сердца, вполне соответственное всем основным критериямревматизма, имеет по-видимому, иную природу - аллергическую (вне связи со стрептококком либо вообщем инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.
В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям, хотя определенные этапы патогенеза не выяснены. Подразумевают, что сенсибилизирующив агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д. ) могут приводить на первых шагах к иммунному воспалению в сердечко, а потом к изменению антигенных параметров его компонентов с перевоплощением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется соответствующими фазовыми переменами соединительной ткани (мукоидное набухание - фибриноидное изменение - фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ашофф - талалаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных конфигураций, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.
Клиническая картина. В обычных вариантах болезнь развивается через 1 - 3 нед опосля перенесенной ангины либо пореже иной инфекции. При повторных атаках этот срок быть может наименьшим. У неких больных даже первичный ревматизм возникает через 1 - 2 дня опосля остывания без какой-нибудь связи с заразой. Рецидивы заболевания нередко развиваются опосля лююбых интеркуррентных болезней, оперативных вмешательств, физических перегрузок.
Более соответствующим проявлением ревматизма, его "главным синдромом" является сочетание острого мигрирующего и на сто процентов обратимого полиартрита больших суставов с равномерно выраженным кардитом. Традиционно начало заболевания острое, бурное, пореже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 - 40 'С с суточными колебаниями 1 - 2 'С и мощным позже, но традиционно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, нарастающая при мельчайших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягеньких тканей в области суставов, практически сразу возникает выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами жгучая, пальпация их резко болезненна, размер движений из-за боли очень ограничен. Типично симметричное поражение больших суставов - традиционно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична "летучесть" воспалительных конфигураций, проявляющаяся в стремительном (в течение пары дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и настолько же стремительном их нарастании в остальных. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без исцеления они продолжаются менее 2 - 4 нед. При современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. Считают что при остром ревматизме полиартрит развивается в 60 - 70% случаев.
По мере стихания суставных явлений (пореже с самого начала заболевания) на 1-ый план выступают традиционно не настолько калоритные симптомы поражения сердца, считающегося более частым и у почти всех больных единственным органным проявлением ревматизма. В то же время вопреки прежним представлениям болезнь не настолько изредка протекает без явных сердечных конфигураций.
Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, обычно, нетяжело. Жалобы на слабенькие боли либо неясные противные чувства в области сердца, легкую одышку при отягощениях, пореже - на сердцебиения либо перебои.
При исследовании области сердца патологии традиционно не отмечается. По данным перкуссии и ренттеноскопии, сердечко обычных размеров либо равномерно увеличено. Традиционно наблюдается повышение на лево, пореже - диффузное расширение. Для данных аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов либо маленькое приглушение I тона, время от времени появление III, пореже IV тона, мягенький мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.
Артериальное давление обычное либо равномерно снижено. Время от времени отмечается умеренная тахикардия, несколько превосходящая уровень, соответственный температуре.
На ЭКГ - уплощение, усмирение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, пореже удлинение интервала PQ наиболее 0,2 с. У ряда больных регистрируются маленькое смещение интервала S - T книзу от изозлектрической полосы и конфигурации зубца Т(маленький, отрицательный, пореже двухфазный сначала в отведениях V1- V3). Изредка наблюдаются экстрасисталы, атриовентрикулярная блокада И либо Ш степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм.
Недостаточность кровообращения в связи с первичным ревматическим миокардитом развивается в редких вариантах.
У отдельных больных почаще в детском возрасте встречается так именуемый диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С самого начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноз, неизменная боль в области сердца, более частое сердцебиение. Характерны "бледноватый цианоз", набухание шейных вен. Сердечко существенно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабенький. Тоны резко приглушены, нередко выслушивается точный И! тон (протодиасталический ритм галопа) и отчетливый, но мягенький систолический шум. Пульс нередкий, слабенького заполнения. Артериальное давление существенно понижено, может развиваться коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро увеличивается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечается понижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца 1, изменение интервала S - T ,атриовентрикулярная блокада. Чрезвычайно типично для диффузного миокардита развитие недостаточности кровообращения как по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. Данный вариант ревматического миокардита посреди взрослых в текущее время фактически не встречается.
Финалом ревматического миокардита при отсутствии активного исцеления быть может миокардитический кардиосклероз, выраженность которого нередко отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки понижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (в особенности 1), систолический шум. Опосля физических нагрузок возникают умеренные признаки декомпенсации: пастозность голеней и маленькое повышение печени. Нередко в сочетание миокардитического кардиосклероза с пороками сердца ухудшает его отрицательное действие на гемодинамику.
Ревматический эндокардит, являющийся предпосылкой ревматических пороков сердца, очень беден симптомами. Его значимым проявлением служит точный систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, зндокардитический шум бывает наиболее грубым, а время от времени имеет музыкальный оттенок. Его звучность увеличивается при перемене положения бального либо опосля перегрузки. Очень достоверным признаком зндокардита является изменчивость уже имеющихся шумов и в особенности появление новейших при неменяющихся (тем паче - при обычных) границах сердца. Легкие и достаточно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые время от времени сначала ревматическай атаки на проекции митрального клапана либо сосудах, частично также могут быть соединены с зндокардитам. Глубочайший эндакардит (вальвулит) створок митрального либо аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на зхокардиограмме: утолщение створок, их "лохматость", множественные эхосигналы от их.
Нездоровые, у каких зндокардит является единственной либо по последней мере основной локализацией ревматизма, в течение долгого времени сохраняют не плохое общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так именуемым амбулаторным течением ревматизма. Лишь гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца принуждают таковых больных в первый раз обратиться к доктору.
Перикардит в поликлинике современного ревматизма встречается изредка. Сухой перикардит проявляется неизменной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся почаще вдаль левого края грудины. Интенсивность шума различна, традиционно он определяется в обеих фазах сердечною цикла. На ЭКГ типично смещение интервала S - T ввысь во всех отведениях сначала заболевания. В предстоящем эти интервалы равномерно ворачиваются к изозлектрической полосы, сразу образуются двухфазные либо отрицательные зубцы 1. Время от времени данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по для себя не вызывает роста сердца .
Экссудативный перикардит - по существу предстоящая стадия развития сухого перикардита. Нередко первым признаком возникновения выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Возникает одышка, нарастающая в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердечко существенно возрастает и воспринимает соответствующую форму трапеции либо круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы чрезвычайно глухие (в связи с выпотом). Пульс нередкий, малого заполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление практически постоянно повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном таковая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает только заметное понижение вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, безусловно устанавливающая наличие воды в сердечной сумке.
Так как жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, то при значимом накоплении выпота может возникать недостающее заполнение полостей сердца в период диастолы - так именуемая гиподиастолия. Крайняя препятствует притоку к сердечку, что приводит к застою в малом и в особенности в большом круге кровообращения. Специфичной чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда.
Финалом ревматического перикардита традиционно бывают маленькие спайки меж обоими листками либо спайки внешнего листка с окружающими тканями, что распознается только при кропотливой ренттеноскопии (деформация контура перикарда).
Наличие перикардита у больных ревматизмом нередко значит поражение всех слоев сердца - ревматический панкардит.
Посреди поражений кожи фактически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся в большей степени на коже внутренней поверхности рук и ног, животика, шейки и тела. Она находится только у 1 - 2% больных. "Ревматические узелки", описываемые в старенькых руководствах, в текущее время фактически не встречаются. Узповая эритема, геморрагии, крапивница совсем не характерны.
Поражения легких. Ревматические пневмонии наблюдаются очень изредка и традиционно появляются на фоне уже развившегося заболевания. Их симптомы такие же, как и очевидных воспалений легких; различительными признаками числятся резистентность к исцелению антибиотиками и неплохой эффект противоревматических средств (без бактерицидных). Только при всем этом условии диагноз может считаться обоснованным. Почти все современные создатели колеблются в самом факте существования ревматических пневмоний.
Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с иными признаками ревматизма. Он чаща бывает двусторонним и характеризуется неплохой обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и постоянно стерильный. Проба Ривальты положительная. Сначала заболевания в экссудате преобладают нейтрофилы, позднее - лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем паче единственным признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные конфигурации в легких и гидроторак сумеют просто симулировать "ревматические" пневмонию и плеврит.
Поражения почек. В острой фазе заболевания, обычно, обнаруживаются некординально выраженные протеинурия и гематурия (следствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).
Поражения органов пищеварения редки. Гастриты и тем паче изъязвления желудка и кишечного тракта традиционно бывают следствием долгого внедрения фармацевтических средств, в особенности стероидных гормонов. У малышей, больных ревматизмом, время от времени возникает мощная боль в животике, сплетенная с быстро сбратимым аллергическим перитонитом. Боль быть может чрезвычайно резкой и, сочетаясь с положительным симптомом Щеткина - Блюмберга, принуждает мыслить о остром хирургическом заболевании брюшной полости. Различительными чертами являются разлитой нрав боли, ее сочетание с иными признаками ревматизма (либо указания на эту заболевание в анамнезе), чрезвычайно стремительный эффект противоревматической терапии; часто боль через маленький срок исчезает без помощи других.
Конфигурации нервной системы и органов эмоций. Малая хорея, обычная "нервная форма" ревматизма, встречается в большей степени у малышей, в особенности девченок. Она проявляется сочетанием чувственной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями тела, конечностей и мимической мускулатуры. Малая хорея может протекать с рецидивами, но к 17 - 18 годам она практически постоянно заканчивается. Чертами данной нам формы являются сравнимо маленькое поражение сердца и некординально выраженные лабораторные характеристики активности ревматизма (в том числе нередко обычная СОЭ).
Острые ревматические поражения ЦНС, протекающие по типу энцефалита либо менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают лишь проявлением генерализованного ревматического васкулита, практически не встречающегося в наши дни, и постоянно смешиваются с иными признаками ревматизма. Бессчетные сообщения невропатологов о изолированно имеющихся "ревматических цереброваскулитах" недостоверны. "Ревматических психозов" не существует(вопреки нередким описаниям в психиатрической литературе). Существование фактически ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не подтверждено.
Лабораторные данные. При остром ревматизме встречаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 12 - 20 'B0 10е~л) со сдвигом лейкограммы на лево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 - 60 мм/ч. При приобретенном течении эти характеристики изменены не настолько выражено, время от времени развивается анемия типо- либо нормохромная). Типично нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы наиболее 1:300, антистрептолизина наиболее 1:250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма. Не считая того, у почти всех больных приобретенными формами ревматизма признаков роли стрептококковой инфекции вообщем не наблюдается.
Все известные биохимические характеристики активности ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Только в тех вариантах, когда диагноз ревматизма обусловлен клиникоинструментальными данными, комплекс этих характеристик становится чрезвычайно полезным для суждения о степени активности заболевания (но ни о наличии ревматизма). К сиим показателям относятся увеличение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, альфа-глобулинов выше 10%, гамма-глобулинов выше 20%, гексоз выше 1,25 гм, церулоплазмина выше 9,25 гм, серомукоида выше 0,16 гм, возникновение в крови С-реактивного белка. Почти всегда биохимические характеристики активности параллельны величинам СОЭ.
Классификация ревматизма и особенност и его течения. В согласовании с современной классификацией нужно выделять до этого неактивную либо активную фазу заболевания. Активность быть может малой (I степени), средней (II степени) и наибольшей (III степени). Для суждения о ней употребляются как выраженность клинических проявлений, так и конфигурации лабораторных характеристик. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д. ), нраву резидуальных явлений (миокардиосклероз и др. ), состоянию кровообращения и течению заболевания. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, безпрерывно рецидивирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение "латентного течения" оправдано лишь для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.
Диагноз. Специфичных способов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине заболевания диагноз сравнимо несложен. Трудности появляются, обычно, сначала у тех больных, у каких болезнь проявляется любым одним броским, клиническим симптомом (кардит либо полиартрит). Более принятой интернациональной системой диагностики ревматизма являются аспекты Джонса. Выделяют огромные диагностические критерии ревматизма - кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые - лихорадка (не ниже 38'С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм либо наличие ревматического порока сердца, завышенная СОЭ либо положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р - Q на ЭКГ. Диагноз считается достоверным, ежели у пациента имеются два огромных аспекта и один малый или один большой и два малых, но только в этом случае, ежели сразу существует одно из последующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: не так давно перенесенная скарлатина (которая представляет собой неоспоримое стрептококковое болезнь); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина О либо остальных стрептококковых антител. Эти аспекты представляются очень твердыми, но они служат суровой гарантией объективно обоснованного диагноза и нужным препятствием для очень всераспространенной гипердиагностики ревматизма.
Посреди огромных критериев диагноз кардита как такового в свою очередь просит наличия объективных признаков. К ним относятся одышка, расширение границ сердца, возникновение точного мягенького систолического шума на верхушке либо
проекции митрального клапана, ласкового мезодиастолического шума в данной нам же области либо протодиастолического шума на аорте, шум трения перикарда, динамичные и традиционно умеренные конфигурации ЗКГ, а именно атриовентрикулярная блокада ! степени. Существенное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (а именно, пароксизмальная тахикардия) не характерны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание завышенной температуры с обычной СОЭ фактически исключает диагноз активного ревматизма. Нужно иметь в виду также, что больным ревматизмом совсем не свойствен "уход в заболевание>, невротизация и рвение тщательно и красочно обрисовывать свои чувства.
Принципиально дифференцировать ревматизм от аллергического (инфекционно-аллергического) миокардита, индивидуальностью которого является частая диссоциация меж отчетливыми сердечными переменами и низкими (нередко нормальными) лабораторными признаками (СОЭ, глобулины, фибриноген и др. ); пороки сердца никогда нв образуются. Нездоровым многофункциональной кардиопатией свойственны чувственная окрашенность жалоб, их обилие и неадекватность отсутствию объективной сердечной патологии. Более часты жалобы на постоянную боль в области сердца, совсем не соответствующую для ревматизма, никогда не наблюдается достоверных признаков органического поражения сердца, лабораторные характеристики нормальны.
Прогноз. Конкретная угроза жизни от собственно ревматизма возникает очень изредка и практически только в детском возрасте в связи с диффузным миокардитом. У взрослых в большей степени суставные и кожные формы протекают более благоприятно. Хорея почаще смешивается с наименьшими переменами сердца. В основном прогноз приREF="des319.htm"> ревматизме определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Одним из основных прогностических критериев является степень обратимости симптомов ревмокардита. Безпрерывно рецидивирующие ревмокардиты более неблагоприятны. При поздно начатом лечении возможность образования пороков возрастает. У детей ревматизм протекает тяжелее и почаще приводит к стойким клапанным измерениям. При первичном заболевании в возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца появляется чрезвычайно изредка. Ежели первичный ревматизм протекал без явных признаков ревмокардита либо крайние оказались вполне обратимыми, то можно считать, что будущие рецидивы также не приведут к формированию клапанного порока. Ежели со времени установления диагноза определенного порока сердца прошло наиболее 3 лет, то возможность формирования новейшего порока невелика, невзирая на сохраняющуюся активность ревматизма.
Исцеление. В 1-ые 7 - 10 дней нездоровой при легком течении заболевания должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в 1-ый период исцеления - серьезный постельный (15 - 20 дней). Аспектом расширения двигательной активности являются темпы пришествия клинического улучшения и нормализации СОЭ, также остальных лабораторных характеристик. Ко времени выписки (традиционно через 40 - 50 дней опосля поступления) больного следует перевести на вольный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль.
До ближайшего времени основой исцеления больных активным ревматизмом числилось раннее сочетанное применение преднизолона (пореже триамцинолона) в равномерно уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой кислоты в неизменной неснижающейся дозе 3$ г в день. Исходная дневная доза преднизолона составляла традиционно 20 - 25 мг, триамцинолона - 16 - 0 мг, курсовые дозы преднизолона - около 500 - 600 мг, триамцинолона - 400 - 500 мг. За крайние годы, но, были установлены факты, ставящие под колебание необходимость сочетания преднизолона с ацетилсалициловой кислотой. Так, при всем этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую систему желудка. Выяснилось также, что преднизолон приметно понижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При стремительной отмене преднизолона концентрация ацетилсалициловой кислоты,напротив, может повыситься до токсической. Таковым образом, рассматриваемая композиция не представляется оправданной и ее эффект, по-видимому, достигается в большей степени за счет преднизолона. Потому при активном ревматизме преднизолон целенаправлено назначать в качество единственного антиревматического продукта, начиная с дневной дозы около 30 мг. Это тем паче правильно и поэтому, что объективных клинических доказательств каких-то преимуществ комбинированной терапии по существует.
Целебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Потому бальным с в особенности высочайшей активностью заболевания (панкардит, полисерозит и т п. ) исходную дозу наращивают до 40 - 50 мг преднизолона либо наиболее. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме фактически не бывает, в связи с чем по мере необходимости даже высшую их дозу можно резко уменьшить либо отменить. Наилучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон.
За крайние годы было установлено, что изолированное назначение вольтарена либо индометацина в полных дозах (150 мг/сут) приводит к настолько же выраженным наиблежайшим и отдаленным результатам исцеления острого ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Скорую положительную динамику при всем этом нашли все проявления заболевания, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (в особенности вольтарена) оказалась существенно наилучшей. Но остается открытым вопросец о эффективности вольтарена и индометацина при более томных формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и дефицитностью кровообращения), которые у взрослых фактически не встречаются. Потому пока при схожих формах заболевания (сначала у малышей), средством выбора являются кортикостероиды в довольно огромных дозах.
На проявления малой хореи антирввматические препараты прямо не влияют. В таковых вариантах к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал или психотропные средства типа аминазина либо в особенности седуксена. Для ведения пациентов с хореей особенное значение имеет размеренная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение нездоровому убежденности в полном выздоровлении. В нужных вариантах требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в итоге насильственных движений.
При первой либо повторных атаках острого ревматизма большая часть создателей советуют исцеление пенициллином в течение 7 - 10 дней (для ликвидирования более вероятного возбудителя - бета-гемолитического стрептококка группы А). В то же время на фактически ревматический процесс пенициллин не оказывает целебного деяния. Потому долгое не строго обоснованное применение пенициллина либо остальных лекарств при ревматизме нерационально.
У больных с затяжным и безпрерывно рецидивирующим течением рассмотренные способы исцеления, обычно, еще наименее эффективны. Наилучшим способом терапии в таковых вариантах является долгий (год и поболее) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут либо плаквенила по 0,2 г/сут под постоянным докторским контролем. Эффект от внедрения этих средств проявляется не ранее чем через 3 - 6 нед, добивается максимума через 6 мес непрерывного приема. При помощи хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70 - 75% больных с более торпидными и резисцентными формами заболевания. При в особенности продолжительном назначении данных фармацевтических средств (наиболее года) их доза быть может уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в композиции с хоть какими антиревматическими лекарствами.
Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п. ). Ежели сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в целебный комплекс нужно включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие значимой задержки воды - преднизолон либо триамцинолон; дексаметазон не показан). Но у большинства больных сердечная недостаточность - итог прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, ежели его неоспоримые клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при всем этом незначителен. Потому у почти всех пациентов с пороками сердца и томными стадиями недостаточности кровообращения можно получить полностью удовлетворительный эффект при помощи лишь сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (в особенности кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма может в схожих вариантах ухудшить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.
При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целенаправлено направлять в местные санатории, но все способы физиотерапии при всем этом исключают. Считается вероятным курортное исцеление даже пациентов с малой активностью, но на фоне продолжающегося фармацевтического антиревматического исцеления и в специализированных санаториях. Больных без порока сердца или с дефицитностью митрального либо аортального клапана при отсутствии декомпенсации целенаправлено направлять в Кисловодск либо на Южный берег Крыма, а больных с дефицитностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами,- лишь в Кисловодск. Противопоказано курортное исцеление при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), томных комбинированных либо сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II либо III стадии.
Профилактика> ревматизма включает активную санацию очагов приобретенной инфекции и энергичное исцеление острых болезней, вызванных стрептококком. А именно, рекомендуется исцеление всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 10 дней. Эти мероприятия более важны при уже развившемся ревматизме. Ежели у больного в неактивной фазе заболевания возникли 1-ые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, кроме неотклонимого 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2 - 3 г, индометацин по 75 мг и т. п.
В согласовании с методическими советами МЗ СССР нездоровым, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД либо бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. Опосля первичного ревмокардита с формированием порока сердца и опосля возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.